אלצהיימר היא אחת ממחלות הזיקנה המוכרות והמצערות, ולאור מגמת הזדקנות האוכלוסייה ברחבי העולם והעלייה בתוחלת החיים היא גם אחת הבעיות הבוערות ביותר על שולחנם של חוקרים, רופאים וקובעי מדיניות בריאות ציבורית. מחקרים רבים מנסים למצוא לה תרופות, טיפולים, דרכי מניעה ואפילו חיסון נגדה.
מחקר חדש ורחב היקף שתוצאותיו מתפרסמות בימים אלה מציע כיוון נוסף - שימוש בתרופות קיימות שיכולות להקטין את הסיכון להתפתחות המחלה. וליתר דיוק, תרופה אחת ספציפית, שמוכרת לנו משדה אחר לחלוטין - ויאגרה.
במחקר שפורסם בכתב העת Nature Aging, ניתחו החוקרים מידע רפואי שנאסף במסגרת תביעות ביטוח רפואי של יותר משבעה מיליון בני אדם בארה"ב. לתביעות עצמן לא היה קשר בהכרח לאלצהיימר או לשימוש בוויאגרה, אך הן הכילו מידע רפואי מפורט שסיפק לחוקרים מאגר נתונים רחב ומבוסס. האנליזה שלהם העלתה שלתובעים שנטלו סילדנפיל - השם הגנרי של הגלולה הכחולה שכולנו מכירים כ-ויאגרה - היה סיכוי נמוך ב-70 אחוזים לחלות באלצהיימר מתובעים שלא נטלו את התרופה.
ויאגרה שייכת למשפחת תרופות שנקראת מעכבי פוספודיאסטראז, שפעולתם מרחיבה כלי דם ומרפה שרירים בלב בסביבתו ובסביבת הריאות ואיברי המין. ההתוויות הנפוצות לשימוש בוויאגרה הן לטיפול בבעיות בתפקוד מיני של גברים וליתר לחץ דם ריאתי, אם כי כבר היו מחקרים בעבר שעלה מהם פוטנציאל אפשרי לשימוש במעכבי פוספודיאסטראז גם לטיפול בדמנציה.
מאות אלפי אינטראקציות של חלבונים, ורק אחת חשובה
בתחילת עבודתם מיפו החוקרים את הסימנים הביולוגיים של מחלת האלצהיימר וזיהו 13 מנגנונים פיזיולוגיים-גנטיים (נקראים גם: אנדופנוטיפים), שקשורים בה. בסך הכל, אותם 13 אנדופנוטיפים נמצאו תלויים במאות אלפי אינטראקציות עם חלבונים שונים בגוף (351,444 אינטראקציות עם חלבונים, אם רוצים להיות ספציפיים מאוד). אולם, האינטראקציות המשמעותיות ביותר היו עם חלבונים מסוג עמילואיד וטאו. ואם שני השמות האלה מצלצלים לכם מוכר, זה משום שאלה שני החלבונים שמצטברים במוחם של חולי אלצהיימר ונחשבים למחוללים משמעותיים של המחלה.
"מחקרים עדכניים מלמדים שהאינטראקציה בין חלבוני טאו ועמילואיד משמעותית יותר להתפתחות אלצהיימר מאשר ההשפעה של כל אחד מהם בנפרד", הסביר ד"ר פיישונג צ'נג, שעמד בראש המחקר הנוכחי. "ולכן, ההשערה שלנו היא שתרופות שמתמקדות ברשת המולקולרית בצמתים שבין עמילואיד לטאו יהיו בעלות ההצלחה הגדולה ביותר".
לשם כך בחנו החוקרים את השפעתן של יותר מ-1,600 תרופות מאושרות FDA על החלבונים שקשורים במחלת האלצהיימר, וכך הם גילו שוויאגרה (או סילדנפיל) היא התרופה שמצליחה לשבש באופן המשמעותי ביותר את האינטראקציה בין חלבוני טאו ועמילואידים. עם המסקנה הזאת בידם, הם פנו לנתח את נתוני תביעות הביטוח של 7.2 מיליון אמריקאים וגילו שאלה שנטלו ויאגרה היו בעלי סיכון נמוך ב-69 אחוזים לקבל אבחנה של אלצהיימר בהשוואה למי שלא נטלו את התרופה, בטווח של 6 שנים מנטילתה.
עוד בוואלה!
באופן צפוי למדי, רוב התובעים שנתוניהם נכללו במחקר ונטלו ויאגרה היו גברים, אולם החוקרים טוענים שהממצאים שלהם בעלי תוקף גם לאחר התאמות ושיקלולים של מין, גיל וגזע.
בשלב האחרון של מחקרם, השתמשו החוקרים בתאי גזע שנלקחו מחולה אלצהיימר כדי לנסות לייצר נוירונים בצלחת פטרי בתנאי מעבדה, וראו שהוספת התרופה לצלחת הובילה לגידול בצמיחת נוירונים ועיכבה את הצטברותם של חלבוני טאו. ממצא זה מצביע על מנגנון שיכול לייצר הגנה תרופתית כנגד מחלת האלצהיימר. אולם, החוקרים מתעקשים לסייג שבשלב זה מחקרם אינו יכול לבסס קשר סיבה-תוצאה וכי יש צורך במחקרים נוספים שיאששו את יעילותה של ויאגרה לטיפול באלצהיימר.
"היות שמחקרנו מוכיח רק קשר בין התרופה סילדנפיל ופיחות בהיארעות של מחלת האלצהיימר, הצעד הבא שלנו הוא לתכנן ניסוי מכני וניסוי קליני אקראי שיוכלו לבחון קשר סיבתי ולאשר את היתרונות שעשויים להיות לטיפול תרופתי בוויאגרה בחולי אלצהיימר", אמר ד"ר צ'נג. הוא הוסיף גם כי להערכתו הגישה המחקרית שהוא ועמיתיו נקטו במחקר הזה יכולה להיות רלוונטית גם לעוד מחלות ניווניות של המוח כמו פרקינסון ו-ALS ועשויה לקדם תהליכים של גילוי תרופות מועילות קיימות גם עבור מחלות כגון אלה.