לאנשים שמתים מ-COVID-19 יש נזקים מוחיים הדומים לשינויים שנראו במחלת אלצהיימר - הצטברות של חלבון בשם טאו בתוך תאי המוח, וכמויות חריגות של חלבון בטא-עמילואיד המצטבר לפלאקים עמילואידים, כך מצא מחקר קטן.
הממצאים יכולים לעזור להסביר את בעיות הזיכרון שדווחו על ידי הסובלים מ"קוביד ארוך", אם כי החוקרים מזהירים שהמחקר קטן - עם נתונים מ-10 חולים בלבד - וצריך לשכפל אותו.
ד"ר אנדרו מרקס, מומחה לפיזיולוגיה וביופיזיקה תאית ועמיתיו מאוניברסיטת קולומביה חקרו את מוחם של 10 חולי COVID-19 ומצאו פגמים בחלבונים הנקראים קולטני ריאנודין השולטים במעבר הסידן לתאים. במחלת אלצהיימר, קולטני ריאנודין פגומים מקושרים להצטברות של חלבוני טאו לתוך מה שנקרא סבכים נוירו-פיברילריים. סבכים אלה היו נוכחים ברמות גבוהות במוחם של חולי COVID-19, כך דיווח צוות החוקרים ב- Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
"כאשר מגיפת הקורונה הגיעה, כמו כל אחד אחר הייתי מעוניין לעזור ולעשות מה שיכולנו לעשות", אומר מרקס. "מה שמצאנו הוא באמת לדעתי די לא צפוי: לא רק שמצאנו קולטנים פגומים של ריאנודין בלבם ובריאות של חולי COVID שמתו, מצאנו אותם גם במוחם".
צוותי מחקר אחרים חיפשו - ומצאו - רמות עמילואיד חריגות במוחם של חולי COVID-19, על פי דיווחים שפורסמו באינטרנט לפני סקירת עמיתים ב-bioRxiv ובשרת ה-preprint של The Lancet.
עוד על קוביד ארוך
בכל המחקרים, החולים חוו את הצורות הקשות ביותר של COVID-19. אם שינויים דומים מתרחשים במוחם של חולים עם מחלה קלה יותר, זה עשוי לעזור להסביר את ה"ערפל המוחי" הקשור ל"קוביד ארוך", אמר מרקס. חולים עם COVID-19 חמור עשויים להיות בסיכון גבוה יותר לדמנציה בשלב מאוחר יותר בחיים, אך מוקדם מדי לדעת, הוא הוסיף. העצה שלו: קבלו חיסון בוסטר והימנעו מהנגיף. "אם תחלו בקורונה כנראה שלא תמותו, אבל אנחנו עדיין לא יודעים הרבה על ההשפעות ארוכות הטווח".
ולמרות זאת הוא הבהיר כי יש לערוך הרבה יותר מחקרים לפני שיוכלו להסיק מסקנות נחרצות יותר.