בישראל, כמו בארצות רבות בעולם, סרטן השד הוא סוג הסרטן השכיח ביותר, ומהווה כשליש מכלל הגידולים הפולשניים בנשים. למרות המאמצים הרבים שהושקעו בחקר המחלה, חלק מהחולות לא שורדות את הטיפולים המוצעים. אחת הסיבות לתמותה מהמחלה היא היווצרות גרורות ברקמות חיוניות, המשפיעות על תפקודן.
חוקרים רבים מנסים למצוא פתרונות רפואיים שיובילו לחיסולם של תאי הסרטן המתפשטים בגוף, אך עד כה לא נמצאה תרופה שהצליחה להעלים לחלוטין את המחלה. בנוסף, גם אם נראה כי סרטן השד נעלם, הוא עשוי לחזור בטווח של 5-20 שנים לאחר ההחלמה ברקמת השד או להתעורר כמחלה גרורתית, עם מופע אלים במיוחד ועמיד לטיפולים.
באוניברסיטה העברית בירושלים החליטו לבחון גישה אחרת להתמודדות עם הסרטן - במקום להשמיד אותו לחלוטין, לפגוע באפשרות שלו להתחמק מהתרופות וליצור גרורות. המחקר נעשה על ידי תלמיד הדוקטורט אניס חטיב בהנחיתו של ד"ר יואב שאול מהפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית, והתפרסם לאחרונה על ידי האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב (PNAS).
אל תפספס
צוות המחקר זיהה אנזים מטבולי בשם GPX8 - glutathione peroxidase 8 כשחקן חשוב המווסת את המופע האגרסיבי של תאי הסרטן. בנוסף, החוקרים הצליחו לפענח בצורה טובה יותר את מערכת ההתקשרויות בין תאי הסרטן השד ואת נקודת התורפה המרכזית שבהם.
"תאי הסרטן הופכים פחות אלימים"
"זאת הפעם הראשונה שאנחנו מוצאים שאנזימים מטבולים אנטי-אוקסידנטים משחקים תפקיד חשוב בעליית האגרסיביות של התאים. למעשה, האגרסיביות של הסרטן יכולה להיווצר על ידי מערכת איתות בין-תאית, באמצעותה תאי סרטן אלימים מעודדים תאי סרטן אחרים להפוך גם הם לאגרסיביים. מולקולות המופרשות מהתאים הסרטניים עצמם נקשרות לקולטנים הנמצאים בדופן תאים סרטניים האחרים, ומאותתים להם לקבל על עצמם מופע אגרסיבי. השתקת פעילות ה-GPX8, לו יש חלק בקיומו של מסלול הזה, יוצרת קריסה של המערכת האחראית על שימור התאים הסרטניים במצבם האלים", הסביר ד"ר שאול.
לדבריו, "עבודת המחקר שלנו מבקשת להציע שיטה חדשה, באמצעותה ניתן לגרום לתאים הסרטנים להפוך לפחות אלימים וכתוצאה מכך יותר רגישים לטיפולים הקיימים". בעקבות תוצאות המחקר המעודדות, אמרו החוקרים: "אנחנו מתכננים לפתח בקרוב מעכב מלאכותי ל-GPX8, מתוך הבנה שהוא חיוני להפיכת התאים הסרטניים לאלימים, ובכך לסייע לתרופות הקיימות לטפל בהם לאחר נטרולו".