פיקוד העורף הגל השקט

הגדרת ישובים להתרעה
      הגדרת צליל התרעה

      נושאים חמים

      פריצת דרך ישראלית תאפשר אבחון וטיפול מוקדם בפרקינסון

      בעזרת טכנולוגיה חדשנית הצליחו החוקרים מאוניברסיטת ת"א לזהות משקעים קטנים של החלבון הרעיל שגורם למחלה לפני שהיא מתקדמת לנקודת האל-חזור. ובשיתוף פעולה עם חוקרים מחו"ל, פותח גם חומר שמפרק את המשקעים המזיקים

      מייקל ג'יי פוקס עם אשתו טרייסי פולאן במהלך גמר אליפות ארצות הברית בין סלואן סטיבנס לבין מדיסון קיז (GettyImages)
      תקווה עבור חולים באחת המחלות הנוירולוגיות המאתגרות שהמדע והרפואה מתמודדים איתן. השחקן החולה מייקל ג'יי פוקס (צילום: GettyImages)

      פריצת דרך ישראלית חשובה מביאה תקווה עבור אחת המחלות הנוירו-דגנרטיביות המאתגרות ביותר שהמדע והרפואה מתמודדים איתה כיום - מחלת הפרקינסון. חוקרים באוניברסיטת תל אביב, בהובלת פרופ' אורי אשרי, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, פיתחו שיטה חדשה לאבחון פרקינסון, שעשויה לאפשר אבחון ואף טיפול כבר בשלביה המוקדמים של המחלה. השיטה מתבססת על טכניקה מיקרוסקופית חדשנית המכונה סופר-רזולוציה, המאפשרת זיהוי משקעי חלבון האופייניים למחלה עוד בהיותם קטנים מאוד.

      "מוחם של חולי פרקינסון מתאפיין בהיווצרות משקעים גדולים של חלבון בשם אלפא-סינוקלאין" מסביר פרופ' אשרי. "משקעים אלה קשורים לתהליך הדרגתי שבו מתים תאים באזור 'החומר השחור' שבמוח האמצעי (substantia nigra). מות התאים גורם לירידה בשחרור המוליך העצבי דופמין במוח, וכתוצאה מכך לבעיות מוטוריות ובהמשך גם קוגניטיביות. הבעיה היא שבאמצעים המקובלים ניתן להבחין במשקעים אלו רק כשהם גדולים יחסית, כלומר בשלב מתקדם של המחלה, כש-75 אחוזים מתאי החומר השחור כבר מתו, ולמעשה כבר לא ניתן לטפל בה. אנחנו חיפשנו דרך לאבחן את מחלת הפרקינסון בשלב מוקדם הרבה יותר, וגם בדקנו טיפול אפשרי למחלה הקשה, שנחשבת היום לחשוכת מרפא".

      עוד בנושא:
      האם קיים קשר בין כולסטרול גבוה ובין אלצהיימר בגיל מוקדם?
      אם אין לכם תוספתן, הסיכוי שתחלו בפרקינסון נמוך יותר
      התינוק הישראלי שהביא לפריצת דרך רפואית

      המחקר בוצע על ידי ד"ר דנה בר-און, בשיתוף עם מעבדות באוניברסיטת קיימברידג' באנגליה, במכון מקס פלאנק בגוטינגן, ובאוניברסיטת לודוויג מקסימיליאן במינכן שבגרמניה. המאמר המסכם את ממצאיו המבטיחים מתפרסם היום (רביעי) בכתב העת Acta Neuropathologica, הנחשב למוביל בתחום המחלות הנוירולוגיות.

      פרופ' אורי אשרי וד"ר דנה בר-און חוקרי פרקינסון מאוניברסיטת ת"א (יח"צ , באדיבות אוניברסיטת ת"א)
      גילו מנגנון מרכזי של מחלת הפרקינסון, שלא היה מוכר עד כה. פרופ' אורי אשרי וד"ר דנה בר-און (צילום: באדיבות אוניברסיטת ת"א)

      במהלך המחקר, יצרו השותפים בקיימברידג' עכברי מודל למחלת פרקינסון (עכברים שעברו הנדסה גנטית שגרמה להם לחלות במחלה), המבטאים את החלבון אלפא-סינוקלאין האנושי עם מוטציה שגורמת באופן ספונטני ליצירת משקעים - צורה זו של החלבון נמצאה במשקעים במוחם של חולים בנתיחות לאחר המוות. כשעכברי הניסוי הגיעו לגיל 9-6 חודשים נצפו אצלם תסמיני פרקינסון. בשלב זה נעזרו החוקרים בטכנולוגיה מיקרוסקופית מתקדמת של סופר-רזולוציה כדי לבחון חתכים ממוחם של העכברים.

      "גילינו שכבר בשלב מוקדם של המחלה מופיעים בתאי החומר השחור משקעים קטנים של החלבון אלפא-סינוקלאין", אומרת ד"ר בר-און, "עוד מצאנו שהמשקעים הקטנים הולכים ומתרבים עם התפתחות המחלה, בניגוד למשקעים הגדולים שהכרנו, שמספרם נותר קבוע. מכך הסקנו שהמשקעים הקטנים הם החומר הרעיל הגורם למחלה. יותר מכך, העלינו השערה שייתכן שהמשקעים הגדולים הינם רק מנגנון פיצוי של המוח במאבקו נגד המשקעים הקטנים הרעילים".

      משקעי אלפא-סינוקלאין במיקרוסקופ סופר-רזולוציה המאפשר זיהוי מוקדם של מחלת הפרקינסון (יח"צ , פרופ' אורי אשרי וד"ר דנה בר-און אוניברסיטת ת"א)
      ייתכן שהמשקעים הגדולים הם רק מנגנון פיצוי של המוח. מעקב מיקרוסקופי אחר הצטברות משקעי החלבון אלפא-סינוקלאין (צילום: פרופ' אורי אשרי וד"ר דנה בר-און, אוניברסיטת ת"א)

      בעקבות התגלית, שותף למחקר ממכון מקס פלאנק בגרמניה, המתמחה בפיתוח חומרים נוגדי משקעים, הצליח לפתח חומר בשם Anle 138b, המונע את הצטברות משקעי האלפא-סינוקלאין. עכברי המודל טופלו בחומר, ומצבם השתפר משמעותית: חלה עלייה בשחרור הדופמין במוחם, והתנהגותם שבה לנורמה. במקביל מצאנו שהתרופה גרמה לפירוק המשקעים הקטנים של החלבון, שככל הנראה הפחית את רעילותם.

      "גילינו מנגנון מרכזי של מחלת הפרקינסון, שלא היה מוכר עד כה, ומצאנו חומר שמנטרל את המנגנון, ועשוי לשמש בסיס לפיתוח תרופה," מסכם פרופ' אשרי. "כיום נמצאת התרופה הפוטנציאלית בשלב הניסויים הקליניים. כמו כן אנחנו מחפשים דרך לאתר משקעים קטנים של אלפא-סינוקלאין, כבר בשלב מוקדם של המחלה, אצל בני אדם. מכיוון שלא ניתן לחדור לשם כך למוח, אנחנו מחפשים את המשקעים הללו ברקמות ובהפרשות נגישות יותר בגוף - כמו דגימות עור, ובעתיד אולי אף בדמעות של חולים וחולים פוטנציאליים", אמר אשרי.