מחלות אוטואימוניות הן אחד האתגרים הגדולים של עולם הרפואה, והן הופכות להיות שכיחות יותר ויותר בעשורים האחרונים. מחלות אלו נגרמות מהפרת האיזון בפעילות מערכת החיסון: פעילות יתר של המערכת מצד אחד, וירידה ניכרת ביכולת הבקרה של מערכת החיסון מהצד השני. פעילות היתר של מערכת החיסון מתבטאת ביצור מוגבר של גורמי דלקת הנקראים ציטוקינים דלקתיים ובייצור נוגדנים כנגד מרכיבי רקמות עצמיים.
המנגנון הזה גורם להתפתחותן של מחלות דלקתיות כרוניות כגון דלקת מפרקים שגרונית, מחלת הלופוס ומחלות אלרגיה כגון אסתמה. אלו מחלות המתחילות בגילאים צעירים, נמשכות שנים ארוכות וגורמות לסבל ניכר ולירידה באיכות החיים ועוד. הטיפולים המסורתיים במחלות אוטואימוניות הם סטרואידים ותרופות ציטוטוקסיות, אך לאלו תופעות לוואי מרובות, בהן השמנה ודיכוי מח עצם. לכן, חוקרים מנסים למצוא דרכים אחרות להתמודד איתן.
במסגרת מחקר ממושך על מנגנוני הבקרה של מערכת החיסון, שנעשה במרכז הרפואי בני ציון בחיפה, בשיתוף עם הטכניון, הועלתה המחשבה פורצת הדרך שדווקא שינוי בגישה יכול להביא את הבשורה: מתרופות המדכאות את פעילות היתר של מערכת החיסון - לייצר טיפול המגביר את הבקרה על מערכת החיסון ובדרך זו להפחית את פעילות היתר של מערכת זו.
צוות החוקרים, בראשותם של פרופ' אמריטוס קליני אליאס טובי (מנהל לשעבר של מחלקת אימונלוגיה קלינית ואלרגולוגיה במרכז הרפואי בני ציון), פרופ' זהבה ודס, מנהלת היחידה לפרוטאומיקה וע. מנכ"ל המרכז הרפואי בני ציון ופרופ' גרא נויפלד מהפקולטה לרפואה בטכניון, פיתחו מולקולה חדשה שנמצאה במחקריהם כמולקולה המווסתת את פעילות מערכת החיסון.
מולקולה זו נקראת סמאפורין 3A, והיא נמצאה בעלת יעילות גדולה בשמירה על איזון מערכת החיסון (הומאוסטאזיס). כאשר איזון זה מופר - במחלות אוטואימוניות אך גם במחלות דלקתיות - רמת הייצור וההפרשה של הסמאפורין יורדים בצורה משמעותית. הרמה הנמוכה של הסמאפורין, מאפשרת את התגברותה של התגובה הדלקתית, ויצירת נזק מתמשך ברקמות השונות. כאשר מחזירים את הסמאפורין באופן מלאכותי לתרביות תאי מערכת החיסון של החולים במחלות אלו - תפקודם המוגבר, והפרשת הציטוקינים המוגזמת פוחתים ומאזן המערכת החיסונית חוזר להיות תקין.
החוקרים בחנו את התגלית שלהם במודלים מעכברים המדמים מחלות אלו. כאשר הסמאפורין הוזרק לעכברים המדמים מחלת לופוס - מצבם השתפר באופן משמעותי: נמנע נזק לכליות, והתמותה המהירה נמנעה. התוצאות האלה היוו בסיס לפיתוח מולקולה מהונדסת שתהווה טיפול עתידי במחלות אלו, כך מקווים החוקרים.