אלצהיימר היא אחת המחלות המפחידות ביותר של הגיל המבוגר. כמעט כל אחד מכיר מישהו במשפחה או בסביבה הקרובה שהתחיל לשכוח שמות, לחזור על אותן שאלות, לאבד חפצים או להתקשות למצוא מילים. במשך שנים הסבירו לנו שהמחלה קשורה בעיקר להצטברות של חלבונים במוח: עמילואיד וטאו, שפוגעים בתאי העצב וגורמים בהדרגה לירידה בזיכרון ובתפקוד.
אבל בשנים האחרונות עולה שאלה חדשה ומטרידה: מה גורם בכלל לחלבונים האלה להצטבר? האם הם תמיד "הבעיה עצמה", או שאצל חלק מהאנשים הם אולי תגובה של המוח לדלקת ממושכת, לזיהומים ישנים, לרעלנים סביבתיים, להפרעה במערכת החיסון או לבעיות מטבוליות כמו סוכר ואינסולין?
מחקר מקרה חדש שפורסם בכתב העת Journal of Alzheimer's Disease Reports מעלה בדיוק את השאלה הזו. המחקר מתאר אישה בת 67 עם היסטוריה ארוכה של מחלת ליים כרונית, מחלה שנגרמת מחיידק המועבר בעקיצת קרציה, שסבלה במשך שנים מכאבי מפרקים, נוקשות, תסמינים עצביים קלים וסימני דלקת. בבדיקות הדם שלה נמצא גם סמן מוגבר בשם p-tau 217, אחד מסמני הדם החדשים והחשובים שנחקרים כיום בהקשר של אלצהיימר.
לאחר טיפול משולב שנועד לפגוע בצורות עמידות יותר של חיידקי ליים, הסמן הזה ירד וחזר לטווח התקין. גם מדדי דלקת אחרים השתפרו, והמטופלת דיווחה על פחות כאבים, יותר גמישות באצבעות ושיפור בריכוז ובשליפה מהזיכרון.
מה המשמעות של המחקר החדש?
חשוב לומר כבר עכשיו: מדובר במטופלת אחת בלבד. זה לא מחקר גדול, לא מחקר אקראי ולא הוכחה שמחלת ליים גורמת לאלצהיימר. אבל זה כן מחקר מקרה מעניין מאוד, כי הוא מזכיר לנו שאולי אצל חלק מהאנשים עם ירידה קוגניטיבית צריך לחפש לא רק "מה קורה במוח", אלא גם "מה מדליק את הדלקת בגוף".
המטופלת שתוארה במחקר הייתה אישה בת 67 עם סיפור רפואי מורכב. בעבר היא נעקצה על ידי קרציות, נמצאה חיובית למחלת ליים, והייתה לה גם עדות לחשיפה לזיהומים נוספים שיכולים לעבור דרך קרציות, כמו בבזיה, ברטונלה וארליכיה.
במשך שנים היא סבלה מכאבי מפרקים נודדים, בעיקר בברכיים ובאצבעות, מנוקשות, מתחושות נימול ומדי פעם גם מקושי קל בריכוז ובזיכרון. בבדיקות הדם שלה נמצא rheumatoid factor מוגבר: מדד שיכול להעיד על פעילות דלקתית או חיסונית, גם אם הוא לא ספציפי למחלה אחת בלבד.
בנוסף, נמצא אצלה p-tau 217 מוגבר. זהו חלבון שנמדד כיום בבדיקות דם מתקדמות ונמצא במרכז המחקר על אלצהיימר, משום שהוא יכול לשקף תהליכים שמתרחשים במוח עוד לפני שמופיעה דמנציה ברורה.
לאחר טיפול שנמשך תשעה שבועות, אשר היה מכוון נגד הזיהומים החיידקיים שנחשדו כגורם מתמשך להפעלת מערכת החיסון והדלקת, ה-rheumatoid factor ירד לטווח התקין. גם p-tau 217 ירד מערך מוגבר לערך תקין. בנוסף, השתפר היחס בין שני סוגים של חלבון עמילואיד בדם: מדד נוסף שנחקר בהקשר של סיכון לאלצהיימר.
מבחינת המטופלת, השיפור לא היה רק בבדיקות. היא דיווחה שהברך השמאלית כבר לא כואבת, שהאצבעות גמישות יותר, ושהריכוז והזיכרון שלה חדים יותר.
ועדיין, צריך להיזהר מאוד בפרשנות. מחקר מקרה לא מוכיח סיבה ותוצאה. הוא יכול רק להראות תופעה מעניינת ולפתוח דלת למחקרים גדולים יותר. ייתכן שהשיפור נבע מהטיפול, ייתכן שהוא קשור לירידה כללית בדלקת, וייתכן שהיו גורמים נוספים שהשפיעו.
למה בכלל מדברים על זיהומים באלצהיימר?
הרעיון שזיהומים עשויים להיות מעורבים בהתפתחות אלצהיימר אינו חדש. במשך השנים נחקרו נגיפים וחיידקים שונים בהקשר של דמנציה, כולל נגיפי הרפס, חיידקים מחלל הפה, חיידקים הקשורים למחלות חניכיים וגם ספירוכטים - משפחה של חיידקים בעלי צורה סלילית.
החיידק שגורם למחלת ליים, Borrelia burgdorferi, שייך למשפחת הספירוכטים. זה מעניין במיוחד, משום שספירוכט אחר, שגורם לעגבת, ידוע כבר שנים כזיהום שעלול לפגוע במערכת העצבים ולגרום לתסמינים דמויי דמנציה אם אינו מטופל.
חלק מהמחקרים מצאו עדויות לכך שבמוחות של אנשים עם אלצהיימר ניתן למצוא סימנים לזיהומים מסוימים בסמיכות לעמילואיד ולטאו. מחקרים אחרים העלו אפשרות שעמילואיד אינו רק "פסולת" שמצטברת במוח, אלא אולי חלק ממנגנון ההגנה של המוח מפני מזהמים. כלומר, ייתכן שבחלק מהמקרים המוח מייצר עמילואיד כחלק מתגובה לאיום, כמו זיהום או דלקת, אבל כאשר התגובה הזו נמשכת לאורך זמן, היא עלולה להפוך לבעיה בפני עצמה.
זו עדיין השערה. היא לא אומרת שכל אלצהיימר נגרם מזיהום, והיא לא אומרת שכל אדם עם בעיות זיכרון צריך להיבדק לליים. אבל היא כן משנה את נקודת המבט: אלצהיימר אולי אינה רק מחלה של חלבונים שמצטברים במוח, אלא גם מחלה שקשורה לדלקת כרונית, למערכת החיסון ולכל מה שקורה בגוף.
לא תמיד יש גורם אחד
אחד הדברים החשובים במחקר הוא שהמטופלת לא סבלה רק מחשיפה לליים. היו ברקע גם זיהומים נוספים, מדדי דלקת, בעיות במערכת העיכול, חשיפה בעבר למתכות כבדות, שינויים קלים ברמות הסוכר ותהליכים נוספים שיכולים להשפיע על הגוף והמוח.
וזו נקודה קריטית. במחלות כרוניות, ובמיוחד במחלות של המוח, לא תמיד יש "אשם" אחד. לפעמים מדובר בשילוב של כמה עומסים: זיהום ישן, מערכת חיסון פעילה מדי, שינה לא טובה, תנגודת לאינסולין, חסר בוויטמין B12 או D, חשיפה לעובש או לרעלנים, דלקת במעי, סטרס ממושך או בעיות בכלי הדם.
המוח רגיש מאוד לכל הדברים האלה. הוא מושפע מרמות הסוכר, מאיכות השינה, ממערכת החיסון, מבריאות המעי, מרעלנים, מזיהומים ומחסרים תזונתיים. לכן כאשר אדם מתחיל לסבול מירידה בזיכרון או בריכוז, לא תמיד מספיק לשאול רק "איזו תרופה מתאימה לו?". לפעמים צריך לשאול גם: "מה בגוף שלו מייצר דלקת?"
האם כל מי ששוכח צריך להיבדק לליים?
לא. שכחה היא תופעה שכיחה, ורוב האנשים ששוכחים שם או מילה מדי פעם אינם סובלים ממחלת ליים. גם ירידה קוגניטיבית יכולה לנבוע מסיבות רבות מאוד: גיל, גנטיקה, חוסר שינה, סטרס, תרופות, דיכאון, תת-פעילות של בלוטת התריס, חסר B12, סוכרת, יתר לחץ דם, דום נשימה בשינה, בעיות כלי דם ועוד.
אבל אצל אנשים מסוימים כן כדאי לחשוב רחב יותר. למשל, אם הירידה בזיכרון מופיעה יחד עם כאבי מפרקים נודדים, נימולים, עייפות קשה ולא מוסברת, תסמינים שבאים והולכים, היסטוריה של עקיצת קרציה או פריחה לא מוסברת בעבר, ייתכן שיש מקום לבירור מעמיק יותר.
חשוב גם להבין שבדיקות ליים אינן תמיד פשוטות לפענוח. האבחנה לא אמורה להתבסס על בדיקה אחת בלבד, אלא על שילוב בין סיפור קליני, בדיקות דם, שלילת גורמים אחרים והבנה של התמונה המלאה.
טיפול קשה כולל תופעות לוואי
הטיפול שתואר במחקר כלל דפסון, תרופת מרשם שאינה מתאימה לכל אחד. זו אינה תרופה "קלה", והיא עלולה לגרום לתופעות לוואי משמעותיות, כולל אנמיה, הפרעה ביכולת הדם לשאת חמצן, אינטראקציות עם תרופות אחרות וסיכון מיוחד אצל אנשים עם חסר G6PD.
לכן אין להסיק מהמחקר שמטופלים עם בעיות זיכרון צריכים להתחיל טיפול אנטיביוטי. טיפול כזה, אם בכלל נשקל, חייב להיעשות רק על ידי רופא שמכיר את התחום, עם מעקב הדוק אחרי בדיקות דם ובטיחות הטיפול.
המסר של המחקר אינו "קחו אנטיביוטיקה כדי למנוע אלצהיימר". המסר הוא אחר: כאשר יש ירידה קוגניטיבית, במיוחד אם היא מלווה בסימנים גופניים נוספים, כדאי לברר מהם הגורמים האפשריים לדלקת, ולא להסתפק רק בשם של האבחנה.
מה מדליק את הדלקת?
אלצהיימר היא מחלה קשה ומורכבת, והמחקר הזה בוודאי לא פותר אותה. אבל הוא מזכיר לנו עיקרון חשוב: המוח לא חי בבידוד. מה שקורה במעי, במערכת החיסון, ברמות הסוכר, בשינה, בחשיפה לרעלנים ובזיהומים כרוניים, יכול להשפיע גם עליו.
זו בדיוק הגישה של הרפואה הפונקציונלית: לא להסתפק בכותרת של המחלה, אלא לנסות להבין מה עומד מאחוריה אצל האדם הספציפי. שני אנשים יכולים לקבל אותה אבחנה של ירידה קוגניטיבית, אבל אצל אחד הבעיה המרכזית תהיה תנגודת לאינסולין, אצל השני דום נשימה בשינה, אצל השלישי חסר תזונתי, אצל הרביעי חשיפה לעובש או רעלנים, ואצל החמישי זיהום כרוני שממשיך להפעיל את מערכת החיסון.
העתיד של מניעת ירידה קוגניטיבית כנראה לא יהיה תלוי רק בתרופה אחת שתוריד עמילואיד או טאו. הוא עשוי להיות תלוי בזיהוי מוקדם של הגורמים שמדליקים את האש, וטיפול בהם לפני שהנזק למוח הופך לעמוק יותר
ד"ר דלית דרימן מדינה היא מומחית ברפואת המשפחה ורפואה אינטגרטיבית ופונקציונלית