חמישה אנשים שאובחנו כחולי אלצהיימר נדבקו במחלה כתוצאה מהליך רפואי שעברו לפני עשרות שנים, כך על פי מחקר חדש שפורסם ב-Nature Medicine. ההליך הרפואי שעברו אנשים אלו כבר אינו בשימוש, אולם ממצאים אלו יכולים לספק תובנות חשובות לגבי המחלה שהמדע מנסה לפענח אותה ולמצוא לה תרופה כבר שנים רבות.
שמונה מקרים של חולים בבריטניה שטופלו בהורמון גדילה אנושי שמקורו בגופות נבדקו על ידי צוות מאוניברסיטת קולג' בלונדון. טיפול זה היה בשימוש בין השנים 1959 ל-1985, ולפחות 1,848 מטופלים קיבלו אותו, בדרך כלל במהלך הילדות, כדי לגבוה. אלא שלאחר שהתקבלו דיווחים עלך מספר מטופלים שמתו ממחלת קרויצפלד-יעקב (CJD), שנגרמה בעקבות הופעת פריונים, הטיפול נאסר לשימוש.
פריונים (prions) הם חלבונים מחוללי מחלה בעלת אופי מדבק, שגורמים למחלת "הפרה המשוגעת", או למחלת קרויצפלד-יעקב אצל בני אדם. שינוי במבנה המרחבי גורם לחלבונים אלה ליצור תגובת שרשרת המשנה את המבנה של חלבונים סמוכים אליהם, תופעה המובילה ליצירת משקעים רעילים. אלו גורמים למחלות.
ברוב המקרים, מחלות פריונים מתעוררות באופן מקרי, ללא סיבה ברורה. אולם במקרים אלה, המחלה נבעה מאותו הליך רפואי. לאחר שהתברר הסיכון למחלת קרויצפלד-יעקב אמצע שנות ה-80, הופסק הטיפול וצוות רפואי אוניברסיטאי החל לעקוב אחרי המטופלים הרבים שנפגעו.
באמצעות ניתוחים שלאחר המוות, החל להתברר שיכול להיות משהו אחר שקורה במוחם של אלה שמתו ממחלת קרויצפלד-יעקב מקרב אותם מטופלים. החוקרים מצאו עדויות לפתולוגיה של עמילואיד-בטא, סימן היכר של מחלת האלצהיימר. עם זאת, הסימפטומים של מחלת קרויצפלד-יעקב הסוו כל סימן של אלצהיימר באנשים אלה כשהם היו בחיים, כך שהחוקרים לא יכלו להיות בטוחים מה הייתה ההשפעה של הפתולוגיה הזו.
במחקר הנוכחי התמקדו החוקרים בשמונה אנשים שלא פיתחו את מחלת קרויצפלד-יעקב לאחר הטיפול לצמיחה מוגברת שעברו בילדותם. בקרב חמישה מהם, שהיו בין הגילאים 38 ל-55, החלו להופיע תסמינים התואמים לדמנציה הקשורה למחלת האלצהיימר, שהתקדמה והחמירה עם הזמן. מבין השלושה הנותרים, לאחד לא היו תסמינים כלל, למטופל אחר היו כמה תסמינים קוגניטיביים קלים, ומטופל השלישי עמד בקריטריונים לאבחון של ליקוי קוגניטיבי קל, שלעיתים יכול להתפתח לדמנציה.
האור האדום נדלק אצל החוקרים מכיוון שהחולים שהתגלו עם אלצהיימר, היו צעירים ביחס לגיל הממוצע בו מתגלת המחלה. דגימות גנטיות של אותם חמישה חולים אפשרו לחוקרים לשלול את הסוג התורשתי הנדיר יותר של מחלת האלצהיימר.
האם יש סיבה לחשש שנידבק באצלהיימר?
מסקנת החוקרים היתה: חלבוני עמילואיד-בטא שהועברו לחולים בילדותם, במהלך הטיפול להאצת הגובה, הם אלו שאובילו אותם פתולוגיה מוחית דמוית אלצהיימר באמצע החיים.
מחקר קודם עם מודלים של בעלי חיים כבר הוכיח תיאוריה זו. מחקר בעכברים שפורסם ב-2018 אישר את האפשרות שעמילואיד-בטא יכול לפעול כמו פריון, ושהזרקתו יכולה להוביל להצטברות משקעי חלבון מזיקים במוח.
אבל, וזה מאוד חשוב להדגיש, כל זה לא אומר שאלצהיימר מדבק. "ההעברה כנראה דורשת מגע ישיר עם המוח או נוכחות של צורות פתוגניות במחזור הדם של החלבונים בזרם הדם", הסביר אחד מעורכי המחקר.
"אין שום טענה שמחלת האלצהיימר יכולה להיות מועברת בין אנשים במהלך פעילויות של חיי היומיום או בשגרה", הדגיש פרופ' ג'ון קולינגה, החוקר הראשי במחקר זה. "המטופלים שבדקנו קיבלו טיפול רפואי ספציפי שכבר הופסק לפני זמן רב וכלל הזרקת חומר למטופלים שידוע כעת כי היה מזוהם בחלבונים הקשורים למחלה.
"בעוד שמקרים דומים להדבקה באלצהיימר עשויים להיות נדירים מאוד, חשוב שנבחן מחדש הליכים רפואיים שעלולים להביא עמם סיכון מוגבר להדבקה. לאור האתגרים בטיפול ובמניעת אלצהיימר, הממצאים יכולים לעזור למדענים להבין טוב יותר את התקדמות המחלה ולפתח טיפולים חדשים".