פיקוד העורף הגל השקט

הגדרת ישובים להתרעה
      הגדרת צליל התרעה

      נושאים חמים

      מחקר פורץ דרך בדרך למציאת תרופה לאלצהיימר

      מחקרים אחרונים הראו כי למערכת החיסון יש תפקיד משמעותי בהתפתחות מחלת האלצהיימר, אבל לא הצליחו למצוא מה הגורמים לכך. מחקר חדש מאוניברסיטת DUKE מתקרב למציאת פתרון

      אלצהיימר (ShutterStock)
      הקשר המפתיע בין מערכת החיסון למוח (אילוסטרציה: shutterstock)

      מחלת האלצהיימר היא אחת המחלות המפחידות ביותר, שכן לא קיים טיפול שיכול להאט או לעצור לחלוטין את השינויים המוחיים שגורמים לה להחמיר עם הזמן. בכל רחבי העולם עומלים חוקרים ואנשי רפואה לפענח את המנגנון שעומד מאחורי המחלה, וכעת נראה כי יש פריצת דרך ממשית.

      ראיות ממחקרים אחרונים תומכים באפשרות שמערכת החיסון, המערכת שאמונה על ההגנה על גופנו מפני פולשים זרים ומזיקים, ממלאת תפקיד מרכזי בהתפתחות האלצהיימר, אך המהות של אותו התפקיד נותר בגדר תעלומה. כעת, צוות חוקרים מאוניברסיטת דיוק, שהתמקד בחקר התפקיד של המערכת החיסונית, מצא כי תאים שנועדו להגן על המוח מפני זיהום נוטלים חלק בשלבים המוקדמים של התפתחות אלצהיימר.

      בנוסף לתפקידה של מערכת החיסון בהתפתחות המחלה, החוקרים בחנו גם תרופה אפשרית. הם גילו כי התאים שנועדו להגן על המוח מפני זיהום צורכים את חומצת האמינו ארגינין, והם הצליחו לחסום את תהליך פירוק החומצה על ידם, באמצעות תרופה נגד סרטן בשם difluoromethylornithine.

      התגלית הייחודית הזו פותחת אפיקים חדשים למחקר בנוגע להתהוות המחלה ותקוות לדרכי טיפול חדשות בעתיד. במחקר החדש, שפורסם בכתב עת Journal of Neuroscience, מצביעים החוקרים לא רק על גורם פוטנציאלי חדש לאלצהיימר, אלא גם מעלים תקווה לאסטרטגיה טיפולית חדשה. אם יסתבר במחקרים נוספים כי צריכת ארגינין אכן חשובה לתהליך היווצרות המחלה, הרי שחסימת פירוקו היא בעלת פוטנציאל למניעה או עיכוב של מחלת האלצהיימר.

      עיכוב בתאי מערכת החיסון

      מוחם של אנשים הסובלים ממחלת אלצהיימר מאופיין בהצטברות חלבונים שונים הנקראים עמילואיד ביתא וחלבון בשם טאו. במחקר הנוכחי נעשה שימוש בזן ייחודי של עכברי מעבדה שהחלפת מספר גנים חשובים בגופם הפכה את המערכת החיסונית שלהם לדומה יותר לאדם. המודל העכברי בו נעשה שימוש מוביל להצטברות של חלבונים הדומים לאלו שנמצאים במוחם של בני אדם הלוקים במחלה, לשינויי התנהגות אופייניים למחלה ולאובדן של תא עצב.

      ההופעה ההדרגתית של התסמינים הללו בעכברי המעבדה נתנה לחוקרים הזדמנות לחקור את המוח לאורך זמן ולהתמקד באופן שבו המחלה מתחילה. בחיפושם אחר תהליכים חיסוניים במהלך תחילת המחלה, זיהו החוקרים כי דווקא עיכוב ולא הפעלה מוגברת של תאי מערכת החיסון מאפיין את שלבי המחלה הראשונים. בין היתר מצאו החוקרים נוכחות מוגברת של אנזים אשר מפרק ארגינין באותם האזורים שבהם היה נזק והרס של נוירונים. כאשר ניסו החוקרים לחסום את אותו האנזים באמצעות התרופה difluoromethylornithine לפני תחילת הסימפטומים בעכברים, ראו נזק מופחת יותר במוחם של העברים ושיפור במיומנות הזיכרון שלהם.

      החוקרים מציינים כי אין להסיק מהמחקר כי צריכה מוגברת של ארגינין כתוסף תזונה הוא הפתרון למניעת המחלה, מכיוון שהחומר אינו עובר בחופשיות דרך מחזור הדם לתוך תאי המוח (בשל מחסום שקרוי מחסום דם-המוח) ולכן אכילה מוגברת של ארגינין לא תגרום בהכרח לחדירתו לאתרים הרצויים במוח.

      התוצאות המעודדות מרמזות כי חסימה של תהליך הקשור לחומצה האמינית ארגינין הוא בעל פוטנציאל להגנה מפני מחלת אלצהיימר, בשלב זה במודל שנוסה על עכברי מעבדה בלבד. החוקרים מקווים כי חומר שעד כה נחקר במסגרת ניסויים קליניים בבני אדם לטיפול בסוגים מסוימים של סרטן ישמש כטיפול פוטנציאלי במחלת אלצהיימר.